Úzkost je pocit strachu, nervozity nebo starostí, které zažíváte, když předjímáte něco nepříjemného. Přemýšlení o nadcházejícím výkonu, ztráta něco důležitého nebo přípravu na konfrontaci jsou situace, které mohou způsobit úzkost. Někteří lidé mají úzkostné poruchy, které jim způsobují pocit úzkosti častěji nebo intenzivněji než obvykle. Tyto pocity mohou být vyvolány specifickými situacemi, iracionálními myšlenkami nebo vůbec nic. Bez ohledu na to, jaké vnější faktory vyvolávají úzkost, jsou výsledné chemické reakce, které se vyskytují v těle, složité.
Symptomy
Většina lidí je obeznámena s účinky úzkosti, včetně rychlého srdečního rytmu, pocení, rychlejšího dýchání a těsného poněkud nevolného pocitu v žaludku. Když máte strach, zvyšuje se váš krevní tlak, váš metabolismus se zrychluje a vaše svaly se napjaté. Tyto příznaky jsou součástí reakce "boje nebo letu", což je způsob, jak se tělo zabývá strachem - tím, že se připravuje na rychlé jednání tím, že buď čelí strachu, nebo utíká z něho. Rozdíl mezi strachem a úzkostí spočívá v tom, že strach se týká okamžité hrozby, zatímco předvídání něčeho strachu způsobuje úzkost. Tělo však odpovídá oběma emocím stejným způsobem.
Mechanismus
Příznaky úzkosti jsou aktivovány částí mozkového kmene nazývaného locus ceruleus. Když se objeví něco stresujícího, neurony v místě ceruleus začnou střílet intenzivněji než obvykle. Norepinefrin, neurotransmiter, přenáší neurální zprávy z lokusu ceruleus do míchy a dalších částí mozku. Norepinefrin se pak uvolňuje z nervových zakončení tak, aby působil na srdce, cévy a dýchací centra, což způsobilo rychlý srdeční tep, vyšší krevní tlak a rychlé dýchání.
Původ
Amygdala a hipokampus jsou dvě části mozku, které hrají nejdůležitější úlohu v úzkosti. Amygdala leží hluboko v mozku a interpretuje příchozí smyslové signály. Pokud dojde k ohrožení, upozorní se na zbytek mozku, včetně hippocampu, který vytvoří vzpomínky na hrozivou událost, která se pak uloží do amygdaly. Amygdala a hipokampus jsou zodpovědné za aktivaci osy hypotalamus-hypofýza-adrenokortikum (HPA), což je systém, který reguluje reakci na stres.
Reakce
V ose HPA je hypotalamus první částí systému, který má aktivovat amygdala. Hypotalamus pak stimuluje sympatický nervový systém, aby uvolnil hormon uvolňující kortikotrofin stresového hormonu nebo CRH. CRH pak působí na kůře nadledvin, aby uvolnil glukokortikoidy, což jsou hormony, které vyrovnávají reakci na stres tím, že usnadňují její aktivaci a také ji potlačují, když je odpověď adekvátní. Amygdala se také spojuje s periaqueduktální šedou hmotou v mozku, která vysílá signály do míchy, aby iniciovala analgetickou odpověď. To může potlačit bolest v případě nouze a iniciovat obranné akce - například když se vyděšené zvíře zmrzne.
Lékové interakce
Pět neurotransmiterů - serotonin, norepinefrin, kyselina gama-aminomáselná (GABA), hormon uvolňující kortikotropin (CRH) a cholecystokinin - se účastní úzkosti. Serotonin a GABA jsou inhibiční, protože tlumí reakci na stres, zatímco ostatní hrají roli při spouštění. U úzkostných poruch mohou být některé z těchto neurotransmiterů nevyvážené, což způsobí změnu v normální sekvenci událostí. Léčba pro úzkostné poruchy jedná o jednu nebo více z nich. Například benzodiazepinové léky, jako je Valium, používají GABA k potlačení úzkosti. Antidepresivní selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) se také používají k léčbě úzkosti. Pracují tím, že zvyšují dostupnost serotoninu v mozku, což pomáhá uklidnit úzkost, paniku a posedlost.
