S-adenosyl-1-methionin nebo SAM-e je chemická látka, která se přirozeně vyrábí v těle pro použití v řadě různých metabolických cest. Doplňky obsahující SAM-e byly po desetiletí používány při léčení řady zdánlivě nesouvisejících stavů. SAM-e získala hodnocení B od klinické kliniky Mayo za svou prokazatelnou účinnost při léčbě bolesti a zánětu a hodnocení C pro depresi a intrahepatální cholestázu, která vyžaduje od roku 2011 další studie pro silnou podporu. V Evropě SAM-e je k dispozici pouze na lékařský předpis jako léčivo Ademetionine. Navzdory své zavedené účinnosti a dlouhé historii použití není mechanismus účinku SAM-e jasně pochopen. Nicméně je známo, že SAM-e zvyšuje hladiny dopaminu, serotoninu a epinefrinu v mozku, stejně jako několik nově vyvinutých antidepresivních léků. Podle Výzkumného centra Yale Prevention Research může SAM-e řešit některé příznaky deprese, které nejsou léčeny serotoninovými léky, zvýšením hladiny dopaminu a hladiny serotoninu.
Stejný
Objevený v roce 1952, bylo SAM-e rychle rozhodnuto hrát ústřední roli v buněčných biochemických cestách. SAM-e je esenciální prekurzor v transsulfuračních, aminopropylačních a metylačních cestách. Při transsulfuraci SAM-e přímo omlazuje homocystein za vzniku glutathionu, nejmocnějšího antioxidantu v těle. Také usnadňuje úlevu od bolesti a snižuje zánět při syntéze polyaminů, které zabíjejí bolesti spermidin a spermidin. Toto, stejně jako recyklace aminokyseliny methioninu, jsou prováděny aminopropylací. Při buněčných metylačních reakcích působí SAM-e jako methyl donor. Tímto způsobem se vyrábějí proteiny, fosfolipidy a nukleové kyseliny. Monoaminové neurotransmitery serotonin, norepinefrin a dopamin jsou také částečně vyrobeny metylací.
Dopamin
První generace antidepresivních léků byla třída inhibitorů monoaminooxidázy. Byly zjištěny náhodně tyto léky zvýšily synaptické hladiny nejen serotoninu, ale také dopaminu a norepinefrinu. Ačkoli byly pozoruhodně účinné při léčbě deprese, propadly kvůli jejich potenciálně smrtelným vedlejším účinkům. Přestože antidepresiva druhé a třetí generace se zaměřují téměř výhradně na zvýšení hladin serotoninu, nové léky proti depresi v roce 2011 se opět zaměřují na zvyšování synaptického dopaminu a norepinefrinu. Zvýšená hladina norepinefrinu v mozku má za následek pocit zvýšené energie, vzrušení a potenciálně stresu. Zvýšená hladina dopaminu však podporuje pocity sebedůvěry, pohody a spokojenosti.
SAM-e / dopaminový vztah
Ačkoli snížené hladiny dopaminu, serotoninu a norepinefrinu jsou spojeny s klinickou depresí, tyto chemikálie nemohou být užívány jako perorální doplňky. Rychle se zničí enzymem monoaminooxidáza. Bez ohledu na to jsou strukturálně neschopní překročit z krevního oběhu do mozku. SAM-e je však schopen překročit hematoencefalickou bariéru a může pracovat tím, že umožní tělu, aby více z těchto neurotransmiterů přímo v mozku.
Účinky na depresi
Od roku 2011 jsou serotoninové antidepresivní léky, jako je Prozac, předjížděny léky, které také ovlivňují hladiny norepinefrinu nebo dopaminu. Podle časopisu Farmacie Times se lék na léčbu dopaminových agonistů Abilify stal šestým nejpředepsaným lékem v zemi, protože byl schválen jako doplňková léčiva pro depresi. Tento trend je pravděpodobně kvůli neschopnosti serotoninových specifických antidepresiv adekvátně léčit vzorek symptomů doprovázejících depresi, který zahrnuje apatii, ztrátu potěšení, únavu, nadměrný spánek, ztrátu zájmu a sníženou motivaci. To vše se domnívá, že je moderováno nejen serotoninergním systémem, ale dopaminergním systémem. SAM-e s jeho schopnostmi zvyšovat dopamin a serotonin by mohl také tento mechanismus vyvíjet své antidepresivní účinky.
